我叫ipilimumab,名字有点长。我是一种药。我们的药都有很长的名字,显示出一些弊端。但不谦虚地说,我真的很坏。我的本质是ctla-4抗体。我对黑色素瘤了如指掌。我有识别、靶向和攻击黑色素瘤癌细胞的超强能力。那个男生,看到我会吓尿(释放大量液体)。即使他从一个小奴才发展成大老板(迟到或调动),我也可以摧毁他的嚣张气焰,让他死或活。

{药品信息}一颗药的自白:当肠道菌群遇上免疫治疗

但是最近,我发现我控制不住自己。你说你们人类“无能为力”,还能吃点牛逼的蓝色药丸什么的。我自己就是药!这怎么可能!好在我做不到的时候也就那么几个,所以科学家们把我做不到的时候和我极其英勇的时候做了对比。经过这样的对比,我知道在我一脸虐相的背后,还是要靠一群曾经默默无闻,最近刚刚崛起的年轻人——肠道菌群。

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一言难尽,我简单说一下。如前所述,我是ctla-4的抗体。ctla-4是一种称为细胞毒性T细胞抗原-4的分子,它影响免疫系统并削弱其杀死癌细胞的能力。我的作用就是有效的屏蔽。事实上,当我掐死黑色素瘤细胞时,我必须依靠人体内的免疫系统。当然,在我的帮助下,免疫系统可以记住癌细胞的出现。就算我不在了,我也可以自己毁掉他们。但是这个免疫系统贯穿全身,本来是对我的爱情深情,只是爱上了肠子!哦,不,我爱上了肠道菌群!没有这一带细菌,尤其是多形拟杆菌,免疫系统即使试图杀死自己,也敢发动攻击!

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其实我是拒绝相信这个现实的。要知道我2011年才被fda批准为小鲜肉,从开始到现在都没有了!科学家也不服!先拿老鼠做实验,让它们吃抗生素破坏肠道微生物,然后我真的做不到… T细胞不听我的转移,肿瘤细胞猖獗。无菌啮齿类动物也是如此……然后科学家还发现多形拟杆菌和脆弱拟杆菌能控制老鼠对我的敏感性,让我把这一点点鲜肉脸收起来,承受不了这种命运操纵在别人手里的打击!

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科学家们可能不想让我处于如此被动的地位,所以他们让25名晚期黑色素瘤患者服用它,看看它是否也能对肠道菌群产生影响。果然,我还是极其厉害的。患者服用前后肠道菌群不同。那些带头的拟杆菌能听我的部署吗?把带我的病人的肠道菌群移植到无菌小鼠体内后,这些小鼠的免疫系统其实是听我的,在带我之前移植这些病人的肠道菌群并没有这样的效果。还好我找回了面子。

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科学家们当然对免疫疗法和肠道菌群之间的联系非常兴奋,这表明他们有另一种治疗肿瘤的方法。毕竟这些研究提示哪些“幸运”的患者可能有肠道菌群使药物更有效,哪些患者需要补充肠道菌群,让我和朋友有更多的发挥空间。然而,没有人向我解释过我是如何刺激肠道菌群的生长并使其更加有效,以及免疫系统是如何与它们挂钩的...小伙伴们,你们愿意帮我吗?

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