2016年3月2日-身体的炎症就像catch-22一样,意味着身体需要炎症来消除外来病原微生物和外来刺激物,但过度的炎症会损害健康细胞,导致身体衰老,有时会导致器官衰竭和死亡。

最近,加州大学的研究人员发现p62蛋白在抑制炎症和避免间接损伤方面起着分子制动器的关键作用。

研究员迈克尔·卡琳博士指出,在这篇论文中,我们还解释了身体在不需要炎症时是如何关闭炎症的,这对以后研究与年龄相关的疾病具有重要意义;巨噬细胞在炎症中起着不可替代的作用,可以检测和吞噬侵入性微生物和颗粒物,如石棉微纤维;同时,活化的巨噬细胞也释放细胞因子,这是一种特殊的蛋白质,可以作为信号分子招募和激活免疫细胞进行辅助。为了产生和分泌一种主要的炎症因子——白细胞介素-1β,巨噬细胞会“雇佣”炎症小体。nlrp3-炎性小体是功能多样的炎性小体之一,当受到毒素和微粒(如胆固醇微晶)刺激时,会释放白细胞介素-1β。

{科研}Cell:关键分子“制动器”可抑制机体过度炎症的发生

然而,外来颗粒不会直接攻击nlrp3-炎性小体。相反,研究人员发现,外来颗粒会损伤巨噬细胞中的线粒体,然后受损的线粒体会释放特殊信号,激活nlrp3-炎性小体,使其持续释放白细胞介素-1β。如果身体需要IL -1β清除外来颗粒或微生物,可能是好事,但持续产生IL -1β是非常危险的,容易诱发一系列炎症反应,从而导致器官衰竭,如感染性休克,甚至死亡。然而,身体需要一种特殊的方式来通过nlrp3-炎性小体关闭IL -1β。

{科研}Cell:关键分子“制动器”可抑制机体过度炎症的发生

研究人员指出,巨噬细胞会对外来微生物产生反应,外来刺激物也会增加p62的产生。这种蛋白质将包裹受损的线粒体,释放炎症小体激活信号并确保其消除。一旦这些受损的线粒体被移除,nlrp3-炎性小体将被抑制,从而停止白细胞介素-1β的产生。最后,钟研究员说,我们推测,遗传或环境导致的线粒体损伤可能是许多年龄相关疾病的根源,这些疾病都与慢性低级炎症直接相关。因此,p62及其在消除受损线粒体中的作用可能为科学家提供一个新的目标,帮助开发抑制类似疾病的新疗法。

标题:{科研}Cell:关键分子“制动器”可抑制机体过度炎症的发生

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